Fumătorii par să aibă un risc cu mult mai mic de a dezvolta boala Parkinson. Un nou studiu de amploare oferă acum indicii importante despre această asociere și indică un posibil responsabil neașteptat, monoxidul de carbon (CO), prezent în fumul de țigară.
Cercetarea, publicată pe 8 septembrie 2026 în revista JAMA Neurology, a analizat datele a peste 512.000 de adulți din China și a identificat o asociere între nivelurile mai ridicate de monoxid de carbon expirat și un risc mai redus de Parkinson, inclusiv în cazul persoanelor care nu au fumat niciodată, notează IFL Science.
Fumatul, asociat cu un risc cu aproximativ 30% mai mic
Cercetătorii au urmărit participanții timp de aproximativ 12 ani. În această perioadă au fost înregistrate 1.131 de cazuri de boală Parkinson.
Persoanele care fumau în mod regulat au prezentat un risc cu aproximativ 30% mai mic de a dezvolta boala Parkinson în comparație cu cei care nu fumaseră niciodată. În același timp, însă, fumatul a fost asociat cu riscuri mai mari pentru alte boli grave, inclusiv cancer pulmonar, cardiopatie ischemică, accident vascular cerebral și mortalitate generală.
Rezultatul este important tocmai pentru că sugerează că eventualul efect protector observat în cazul Parkinsonului nu trebuie confundat cu un beneficiu general al fumatului.
Mai mult, cercetătorii au observat ceva și mai interesant atunci când au analizat persoanele care nu fumaseră niciodată.
La acestea, nivelurile mai mari de monoxid de carbon expirat au fost asociate cu un risc mai mic de Parkinson. Pentru persoanele cu cel puțin 3 ppm de CO expirat, riscul a fost cu aproximativ 30% mai mic decât în cazul celor cu niveluri sub 3 ppm. Asocierea a devenit mai evidentă pe măsură ce nivelul de CO creștea, deși cercetarea nu demonstrează că monoxidul de carbon cauzează în mod direct această reducere a riscului.
De ce ar putea conta monoxidul de carbon
Monoxidul de carbon este un gaz incolor și inodor, cunoscut în primul rând pentru toxicitatea sa. În concentrații mari, poate împiedica transportul oxigenului în organism și poate provoca intoxicații severe.
La niveluri mici, însă, organismul produce în mod natural cantități de CO, iar cercetările experimentale au început să arate că molecula poate activa și anumite mecanisme de protecție celulară.
Cercetătorii au descoperit că doze mici de monoxid de carbon au redus procesele asociate neurodegenerării și acumularea proteinei alfa-sinucleină, una dintre caracteristicile importante ale bolii Parkinson.
Experimentul a indicat că CO activează o cale moleculară asociată enzimei heme oxygenase-1 (HO-1), despre care se știe că participă la răspunsul celulelor la stresul oxidativ și poate contribui la degradarea alfa-sinucleinei.
Cercetătorii au observat, de asemenea, niveluri mai ridicate de HO-1 în lichidul cefalorahidian al fumătorilor și au constatat că, în probele de creier provenite de la pacienți cu Parkinson, neuronii care nu prezentau acumulări de alfa-sinucleină aveau niveluri mai mari ale acestei enzime.
